TERAPI REHIDRASI PADA PASIEN HIPERGLIKEMIA

Oleh: Yoca Ayu Harnanda Mahera Putri

Email : yochaay@gmail.com

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Peningkatan kadar glukosa darah pada pasien hiperglikemia krisis akan menstimulasi peningkatan hiperosmolaritas pada cairan darah dan vaskuler, hiperosmolaritas  selanjutnya akan menstimulasi proses diuresis osmotik dalam tubuh, yang akan memicu perpindahan cairan dalam tubuh, sehingga menyebabkan penurunan komposisi cairan tubuh pada intraseluler akibat perpindahan cairan yang menuju ke ruang intravaskuler atau interstitial  dan pada akhirnya akan menyebabkan tubuh mengalami kekurangan volume cairan dan menyebabkan kondisi dehidrasi (Fayman, 2017). Kondisi hiperglikemia tidak terkontrol akibat peningkatan signifikan kadar glukosa dalam darah menyebabkan  hiperosmolaritas yang memicu produksi asam keton di temukan pada pasien Diabetik Ketoasidosis (KAD) sedangkan akibat hiperosmolaritas yang sangat tinggi akan memicu penurunan jumlah cairan tubuh sampai 6 (enam) Liter  ditemukan adanya penurunan kesadaran ditemukan pada pasien Hiperglikemia Hiperosmolaritas State / HHS (ADA, 2004). [1]

Dehidrasi pada pasien hiperglikemia harus mendapatkan penatalaksanaan segera terutama di instalasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyama karena kondisi dehidrasi akibat adanya hiperosmolaritas akan mengarah kedalam kondisi syok hipovolemia (ADA, 2004).[1]

Perubahan pola penyakit di dunia Indonesia, yang meningkat salah satunya dimana angka penyakit tidak menular adalah penyakit DM dengan Indonesia mengalami peningkatan menjadi berada pada peringkat ke lima di Dunia. permasalahan global tidak terkecuali di Hiperglikemia akut disebabkan karena Indonesia penyakit tidak menular di adanya defisiensi insulin dari dalam tubuh. Kadar insulin yang ada di dalam tubuh pada akhirnya tidak bisa mempertahankan kadarglukosa serum normal.[2]

DM Hiperglikemia yang tidak terkontrol akan meningkatkan kadar gula darah normal yang menyebabkan peningkatan osmolaritas yang akan menganggu keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Tatalaksana utama hiperglikemia menurut ADA adalah dengan terapi rehidrasi cairan. Terapi  cairan  pada  awalnya  ditujukan  untuk  memperbaiki  volume intravascular dan extravascular dan mempertahankan perfusi ginjal. Selain itu, Terapi cairan juga akan menurunkan  kadar  glukosa  darah  tanpa  bergantung  pada insulin, dan menurunkan kadar hormon kontra insulin.[3]

Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada diabetes melitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik. Status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) merupakan gangguan metabolik akut yang dapat terjadi pada pasien diabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya ketoasidosis. Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi, penyakit vaskular akut, trauma, luka bakar, kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, kholesistitis akut), obat-obatan. Patofisiologi SHH ditandai dengan defisiensi konsentrasi insulin yang relatif, namun cukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis dan ketogenesis. Diagnosis ditegakkan dari hasil anamnesis poliuria, polidipsi dan penurunan berat badan berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu.[4]

Kejadian Diabetes Melitus terus meningkat, data dari International Diabetes Federation menunjukkan pada tahun 2015, 415 juta orang dewasa menderita DM di dunia dan jumlahnya akan diproyeksikan menjadi 642 juta pada 2040,1 Pada tahun 2015 Indonesia menempati peringkat tertinggi ke tujuh di dunia. Diabetes dengan komplikasi merupakan penyebab kematian tertinggi ketiga di Indonesia. Komplikasi akut dari diabetes melitus adalah Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan kali lebih besar daripada Ketosidosis Diabetik (KAD). HHS sering dipersulit oleh infeksi, komplikasi vaskular, kejang, edema serebral, dan mielinolisis pontine sentral (CPM). HHS merupakan suatu kedaruratan metabolik yang serius namun jarang ditemui, angkat morbiditas dan mortalitas sangat tinggi jika tidak ditangani dengan segera dan adekuat. [5]

• EPIDEMIOLOGI

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000 pasien DM per tahun.4,5 KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2 , 2 – 10%5 , atau 9 – 10%1 . Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. [6]

PEMBAHASAN

1. Metode Penelitian

Terapi rehidrasi bertujuan untuk mengganti volume sirkulasi perfusi jaringan akibat adanya hiperosmolaritas pada pasien hiperglikemia krisis. Pemberian terapi cairan pada pasien hiperglikemia krisis bisa memicu terjadinya edema cerebral akibat mekanisme penurunan osmolaritas pada jaringan cerebral. Upaya monitoring munculnya edema cerabral dengan pematauan MAE. MAE merupakan salah satu indikator terhadap CPP apabila di dapatkan adanya peningkatan MAP yang drastis akan berakibat peningkatan CPP dan meningkatkan resiko edema cerebral. Penelitian ini bertujuan mengetahui perbedaan MAP pada pasien krisis hiperglikemia dengan terapi rehidrasi cairan mulai dari menit pertama pemberian sampai menit terakhir pemberian dengan mengakumulasi jumlah cairan yang diberikan pada periode waktu tersebut. Desain penelitian kategori komparatif retrospektif. Berdasarkan uji analisa data dengan menggunakan repeated anova didapatkan ada perbedaan MAP pada pasien krisis hiperglikemia yang mendapatkan terapi rehidrasi cairan mulai jumlah terendah sampai jumlah tertingi selama terapi diberikan. Perubahan nilai MAP dalam penelitian ini untuk semua jumlah terapi dalam batas normal dimulai dari MAP sebelum terapi yang mendekati nilai kurang atau minimum sampai dengan MAP pada akhir terapi pada batas maksimal dari nilai normal MAP. Hal ini menandakan pemberian terapi pada penelitian ini akan meningkatkan jumlah volume cairan tubuh dan peningkatan MAP tanpa menyebakan tanda edema cerebral. [7]

Rancangan penelitian adalah analitik komparatif dengan pendekatan cohort, jenis cohort yang di gunakan adalah cohort prospektif. Pendekatan metode ini di gunakan karena peneliti mengambil data setelah program terapi rehidrasi di berikan sampai program terapi di hentikan atau di modifikasi dengan metode lain seperti terapi rehidrasi kombinasi insulin. Pengukuran hemodinamika di lakukan sebanyak 3 kali pengukuran dengan pembagian waktu (sebelum, di dalam program terapi dan sesudah pemberian terapi rehidrasi diberikan). Penelitian ini di lakukan pada seluruh pasien hiperglikemia akut maupun hiperglikemia krisis yang MRS di IRD RSUD dr. Iskak Tulung agung baik diruang red zone maupun yellow zone yang mendapatkan terapi rehidrasi. Penelitian dilaksanakan bulan Juni – Juli 2017, bertempat di IGD RSUD dr. Iskak Tulung Agung. Jumlah responden dalam penelitian ini sebanyak 56 responden. Instrumen penelitian ini adalah lembar observasi. Analisa data bivariat yang digunakan penelitian ini ada 3 yaitu T Paired test (osmolaritas dengan terapi rehidrasi), Repeated anova (hemodinamika / frekuensi nadi dengan terapi rehidrasi) dan friedman test (untuk hemodinamika (frekuensi pernapasan, tekanan darah sistolik, saturasi oksigen dan tingkat kesadaran).[2]

DEHIDRASI

Penyebab Mencari penyebab dehidrasi merupakan hal penting. Asupan cairan yang buruk, cairan keluar berlebihan, peningkatan insensible water loss (IWL), atau kombinasi hal tersebut dapat menjadi penyebab deplesi volume intravaskuler. Keberhasilan terapi membutuhkan identifi kasi penyakit yang mendasari kondisi dehidrasi. Penyebab dehidrasi merupakan hal penting. Asupan cairan yang buruk, cairan keluar berlebihan, peningkatan insensible water loss (IWL), atau kombinasi hal tersebut dapat menjadi penyebab deplesi volume intravaskuler. Keberhasilan terapi membutuhkan identifi kasi penyakit yang mendasari kondisi dehidrasi. [8]

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Walaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditegakkan dari klinis, namun konfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil laboratorium yang dapat ditemukan adalah glukosa plasma lebih dari 600 mg/dL, pH arteri lebih dari 7,3, bikarbonat serum lebih dari 15 mEq/L, keton urin derajat ringan, keton serum derajat ringan, osmolalitas serum lebih dari 320 mOsm/ kg.6,9[4]

TATA LAKSANA

Tujuan dari terapi KAD dan SHH adalah penggantian volume sirkulasi dan perfusi jaringan, penurunan secara bertahap kadar glukosa serum dan osmolalitas plasma, koreksi ketidakseimbangan elektrolit, perbaikan keadaan ketoasidosis pada KAD, mengatasi faktor pencetus, melakukan monitoring dan melakukan intervensi terhadap gangguan fungsi kardiovaskular, paru, ginjal dan susunan saraf pusat.[4]

TERAPI CAIRAN

Pasien dengan SHH memerlukan rehidrasi dengan estimasi cairan yang diperlukan 100 ml/kgBB. Terapi cairan awal bertujuan mencukupi volume intravaskular dan restorasi perfusi ginjal. Terapi cairan saja dapat menurunkan kadar glukosa darah. Salin normal (NaCl 0,9%) dimasukkan secara intravena dengan kecepatan 500 sampai dengan 1000 ml/jam selama dua jam pertama. Perubahan osmolalitas serum tidak boleh lebih dari 3 mOsm/ jam. Namun jika pasien mengalami syok hipovolemik, maka cairan isotonik ketiga atau keempat dapat digunakan untuk memberikan tekanan darah yang stabil dan perfusi jaringan yang baik.[4]

TERAPI INSULIN

Pemberian insulin dengan dosis yang kecil dapat mengurangi risiko terjadinya hipoglikemia dan hipokalemia. Fungsi insulin adalah untuk meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, menurunkan produksi glukosa oleh hati sehingga dapat menurunkan konsentrasi glukosa darah. Selain itu, insulin juga berguna untuk menghambat keluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan mengurangi ketogenesis.8,9 Pada pasien dengan klinis yang sangat berat, insulin reguler diberikan secara kontinyu intravena. Bolus insulin reguler intravena diberikan dengan dosis 0,15 U/kgBB, diikuti dengan infus insulen regular dengan dosis 0,1 U/kg BB/jam (5-10 U/jam). Hal ini dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan kecepatan 65-125 mg/jam. Jika glukosa darah telah mencapai 250 mg/dL pada KAD atau 300 mg/dL pada SHH, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi 0,05 U/kg BB/jam (3-5 U/ jam) dan ditambahkan dengan pemberian dextrosa 5-10% secara intravena. Pemberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi.8-10 Ketika protokol KAD atau SHH berjalan, evaluasi terhadap glukosa darah kapiler dijalankan setiap 1-2 jam dan darah diambil untuk evaluasi elektrolit serum, glukosa, BUN, kreatinin, magnesium, fosfos, dan pH darah setiap 2-4 jam.[4]

TERAPI KALIUM

Secara umum, tubuh dapat mengalami defisit kalium sebesar 3-5 mEq/kg BB. Namun kadar kalium juga bisa terdapat pada kisaran yang normal atau bahkan meningkat. Peningkatan kadar kalium ini bisa dikarenakan kondisi asidosis, defisiensi insulin dan hipertonisitas. Dengan terapi insulin dan koreksi keadaan asidosis, kadar kalium yang meningkat ini dapat terkoreksi karena kalium akan masuk ke intraseluler. Untuk mencegah terjadinya hipokalemia, pemberian kalium secara intravena dapat diberikan. Pemberian kalium intravena (2/3 dalam KCl dan 1/3 dalam KPO4) bisa diberikan jika kadar kalium darah kurang dari 5 mEq/L. Pada pasien hiperglikemia dengan defisit kalium yang berat, pemberian insulin dapat memicu terjadinya hipokalemia dan memicu terjadinya aritmia atau kelemahan otot pernafasan. Oleh karena itu, jika kadar kalium kurang dari 3,3 mEq/L, maka pemberian kalium intravena harus segera diberikan dan terapi insulin ditunda sampai kadarnya lebih atau sama dengan 3,3 mEq/L.[4]

TERAPI BIKARBONAT

Pemberian bikarbonat pada pasien SHH tidak diperlukan, penggunaan larutan bikarbonat pada KAD masih merupakan kontroversi. Pada pH lebih dari 7,0, aktifitas insulin memblok lipolisis dan ketoasidosis dapat hilang tanpa penambahan bikarbonat. Beberapa penelitian prospektif gagal membuktikan adanya keuntungan atau perbaikan  pada angka morbiditas dan mortalitas dengan pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan pH antara 6,9 dan 7,1. Pemberian bikarbonat dapat diberikan secara bolus atau intravena dalam cairan isotonik dengan dosis 1-2 mEq/kg BB.[4]

TERAPI FOSFAT

Pada KAD serum fosfat biasanya normal atau meningkat. Konsentrasi fosfat berkurang dengan pemberian terapi insulin. Beberapa penelitian prospektif gagal membuktikan adanya keuntungan dengan penggantian fosfat pada KAD, dan pemberian fosfat yang berlebihan dapat menyebabkan hipokalsemia yang berat tanpa adanya gejala tetani. Bagaimanapun, untuk menghindari kelainan jantung dan kelemahan otot dan depresi pernapasan oleh karena hipofosfatemia, penggantian fosfat kadang-kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung, anemia, atau depresi pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi fosfat serum kurang dari 1,0 mg/dL. Bila diperlukan, 20-30 mEq/L kalium fosfat dapat ditambahkan ke larutan pengganti. Tidakada studi mengenai penggunaan fosfat dalam HHS.[4]

• Hasil Penelitian

Hasil penelitian menggambarkan karakteristik responden, terapi perubahan hemodinamika tubuh. rehidrasi dan

Dari tabel 1 hampir setengah responden penelitian berusia diantara 41-45 tahun sebesar 33,9 %, usia terendah responden berada pada kisaran 31-40 tahun sebanyak 3,6 responden dan terdapat 7,1 responden yang berada pada rentang usia 71-90 tahun ketika mengalami hiperglikemia.

Dari tabel 2 diketahui bahwa sebagian besar jenis kelamin responden adalah laki-laki sebesar 51,8%.

Dari tabel 3 diketahui bahwa lama sakit DM 1-5 Tahun sebesar 69,6% dan ada 1,8% responden yang memiliki riwayat lama sakit DM 16-20 Tahun.

Berdasarkan tabel 4, diketahui jumlah hampir seluruh responden mendapatkan terapi rehidrasi sejumlah 1000 ml selama program terapi rehidrasi.

Berdasarkan grafik 1, didapatkan perbedaan tidak signifikan rerata frekuensi nadi dimana pada ketiga pengukuran berada pada rentang 95-96x/menit.

Berdasarkan grafik 2, didapatkan perbedaan tidak signifikan rerata frekuensi pernapasan dimana pada ketiga pengukuran berada pada rentang 20-22x/menit.

Berdasarkan grafik 3, didapatkan tidak terdapat perbedaan tekanan darah sistolik pada ketiga pengukuran dimana hasilnya sama berada pada 130 mmHg.

Berdasarkan grafik 4, didapatkan tidak terdapat perbedaan saturasi oksigen pada ketiga pengukuran dimana hasilnya sama berada pada 97%.

Berdasarkan grafik 5, didapatkan tidak terdapat perbedaan kesadaran pada ketiga pengukuran dimana hasilnya sama berada pada 15 (Compos mentis/sadar penuh).

Berdasarkan tabel 5 menunjukkan p-value hasil analisis bivariat 0,825 dimana p value > 0,005, hal ini membuktikan tidak terdapat perbedaan frekuensi nadi selama 3 kali pengukuran.

Berdasarkan tabel 6 menunjukkan p-value hasil analisis bivariat masing – masing variabel dari hemodinamika (frekensi pernapasan, tekanan darah sistolik, saturasi

C. Pembahasan

1. Perubahan hemodinamika pada pasien hiperglikemia sebelum, sesaat dan sesudah terapi rehidrasi

Penilaian hemodinamika meng-adopsi dari EWSS (Early Warning Scoring System). Berdasarkan hasil penelitian hemodinamika selama penelitian (3 kali pengukuran) nilai hemodinamika berada dalam rentang normal dengan kenaikan pada level pertama (rentang warna hijau) berdasarkan indikator EWSS, dimana frekuensi nadi mean berada pada kisaran 94-96 x/menit (Normal 51-90), sedangkan median dari frekuensi pernapasan 20- 22x/menit (Normal 12-20), tekanan darah sistolik 130 mmHg (Normal 100-179), saturasi oksigen 97% (Normal >95% ), dan kesadaran 15 (Normal 15/Compos mentis). Berdasarkan hasil penelitian didapatkan hemodinamika normal pada penelitian ini sesuai dengan kriteria hasil oksigen dan kesadaran) > 0,005, hal ini membuktikan tidak terdapat perbedaan dari masing-masing variabel selama 3 kali pengukuran. Diagnosa keperawatan resiko ketidak- seimbangan elektrolit dan resiko kekurangan volume cairan tubuh yaitu tanda-tanda vital dalam batas normal dan tidak muncul tanda-tanda terjadinya peningkatan jumlah cairan didalam paru- paru (frekuensi pernapasan dalam rentang normal) dan tanda edema serebral (kesadaran = compos mentis). Tidak adanya perubahan signifikan dari hemodinamika (frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah sistolik, saturasi oksigen dan kesadaran) dalam penelitian ini dimana nilai P value > 0,005 di jelaskan sebagai berikut :

a. Perubahan frekuensi nadi sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi Tidak adanya perubahan signifikan frekuensi nadi pada penelitian ini disebabkan beberapa faktor antara lain : pertama, responden tidak berada dalam kondisi dehidrasi dengan salah satu tandanya adalah peningkatan nadi dimana mean nadi dalam penelitian ini berada pada rentang 51-100 x/menit. Penyebab yang kedua meskipun terdapat perubahan bermakna pada 16% responden, tetapi tidak cukup kuat mewakili 84% responden dengan rentang normal, sehingga hasil mean tetap dalam rentang 51-100x/menit. Hasil penelitian yang sama ditemukan di RS Okinawa pada responden hiperglikemia tanpa komplikasi dimana frekuensi nadi berkisar pada angka 92x/menit. Hal ini mempertegas bahwa pasien hiperglikemia yang tidak mengalami komplikasi frekuensi nadi akan cenderung Normal.

b. Perubahan frekuensi pernapasan sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi Tidak adanya perubahan signifikan frekuensi pernapasan pada penelitian ini sebagai tanda adanya komplikasi akibat terapi rehidrasi pada 1-2 jam ditandai dengan rentang frekuensi pernapasan dalam penelitian ini berada pada kategori normal semakin membuktikan terapi 10-20 ml/ kgBB/ Jam selain efektif untuk menurunkan kadar gula darah sewaktu, juga tidak menimbulkan efek samping munculnya edema paru. Penyebab tidak adanya perubahan signifikan ini disebabkan karena tidak adanya tanda-tanda penurunan perfusi jaringan, dikarenakan tidak adanya penurunan perfusi jaringan dapat diketahui dengan frekuensi napas tetap dalam rentang normal dimana median antara 20 – 22x / menit. Normalitas frekuensi pernapasan ini ditemukan juga pada responden penelitian di RS Okinawa Jepang pada pasien hiperglikemia tanpa komplikasi dimana mean frekuensi pernapasan pada rentang 22x/menit

c. Perubahan tekanan darah sistolik sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi Tidak adanya perubahan/perbedaan signifikan tekanan darah sistolik dalam penelitian ini dimana responden tidak masuk kedalam kondisi dehidrasi meskipun responden mengalami hiperglikemia (mean tekanan darah berada pada 528,61) dimana tanda dehidrasi salah satunya adalah penurunan tekanan darah sistolik, dimana median tekanan darah pada penelitian ini berada dalam normotensi (130 mmHg), normotensi menandakan daya dorong darah pada pembuluh darah masih adekuat sehingga mampu mengalirkan darah dan isinya menuju ke seluruh tubuh untuk melakukan aktifitas metabolisme di sel. Adekuatnya jumlah darah dan pembuluh darah pada responden penelitian ini, memungkinkan tubuh akan melakukan kompensasi terhadap cairan yang masuk kedalam tubuh, hal ini di buktikan dengan terapi rehidrasi 10-20ml/kgBB/jam yang diberikan pada responden, tidak menimbulkan dampak signifikan terjadinya peningkatan beban kerja jantung yang ditandai dengan hipertensi, hal ini terbukti dimanamedian tekanan darah pada penelitian ini pada rentang 130 mmHg. Dalam penelitian ini sebenarnya terjadi perubahan signifikan tekanan darah sistolik pada responden yang mendapatkan terapi rehidrasi antara 2500-3000 ml. Tetapi hal ini tidak signifikan dalam penelitian, dikarenakan jumlah responden yang mengalami perubahan signifikan ini dalam jumlah kecil, sehingga tidak berdampak signifikan setelah dilakukan uji analisis. Tidak adanya perbedaan tekanan darah sistolik pada responden hiperglikemia tanpa komplikasi dalam penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tokudo et al (2010) di RS Okinawa dimana tekanan darah sistolik responden penelitian berkisar antara 138 mmHg. Hal ini dapat disimpulkan terapi rehidrasi 10-20 ml/kgBB/jam pada jam ke 1-2 tidak menimbulkan efek samping terhadap tekanan darah dan jantung pasien hiperglikemia.

d. Perubahan saturasi oksigen sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi Tidak adanya perbedaan signifikan saturasi oksigen pada penelitian ini disebabkan karena kondisi pasien dalam penelitian ini tidak ditemukan permasalahan pada sistem respirasi, dimana tanda dari permasalahan respirasi adanya peningkatan frekuensi pernapasan, hal ini dapat di buktikan dengan median frekuensi pernapasan pada penelitian ini pada rentang 20-22x/menit. Ketiadaan permasalahan sistem respirasi dalam penelitian ini di buktikan dengan meanfrekuensi nadi dalam penelitian ini berada dalam kategori normal (97x/menit), dimana terjadi permasalahan pada sistem respirasi nadi akan bersinergi dengan berupaya meningatkan kerja di tandai dengan peningkatan nadi (Tachycardia) sebagai upaya membawa kandungan oksigen lebih sering untuk mencukupi kebutuhan sel didalam tubuh dan membuang karbondioksida dari dalam tubuh yang dikeluarkan melalui ekspirasi ketika bernapas.

e. Perubahan kesadaran sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi. Tidak adanya perubahan signifikan terapi rehidrasi terhadap kesadaran dimana median kesadaran responden penelitian ini berada pada rentang 15 (compos mentis / sadar penuh). Kesadaran yang maksimal menandakan tidak adanya efek samping berupa edema cerebral yang ditimbulkan akibat terapi rehidrasi pada penelitian ini dimana indikator adanya edema serebral adalah penurunan kesadaran.Didalam penelitian ini, didapatkan data terapi cairan tidak spesifik merubah kesadaran sesorang, dimana dalam penelitian ini, beberapa responden yang sebelum terapi sudah mengalami penurunan kesadaran, setelah diberikan terapi 10-20 ml/kgBB/jam pada 1-2 jam pertama, kesadaran tetap menurun dan tidak berubah. Penurunan keadaran pada peneilitian kali ini ditemukan pada pasien hiperglikemia yang mengalami komplikasi akut dan masuk kedalam kondisi KAD (Keto Asidosis Diabetikum) maupun HHS (Hiperosmolarity Hiperglicemya state).

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil penelitian Analisis perubahan osmolaritas dan hemodinamika tubuh pada pasien hiperglikemia dengan terapi rehidrasi dapat disimpulkan ;

1. Ada perubahan osmolaritas tubuh pada pasien hiperglikemia sebelum dan sesudah terapi rehidrasi,
2. Tidak terdapat perubahan frekuensi nadi pada pasien hiperglikemia sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi.
3. Tidak terdapat perubahan frekuensi pernapasan pada pasien hiperglikemia sebelum, selama dan sesudah terapi rehidrasi.
4. Tidak terdapat perubahan tekanan darah sistolik pada

Daftar Pustaka

[1]      E. I. Lutfi, M. E. Fitriasnani, and N. W. Kauniyah, “PERUBAHAN MEAN ARTERIAL PRESSURE ( MAP ) PASIEN HIPERGLIKEMIA,” vol. 6, pp. 95–99, 2017.

[2]      E. I. Lutfi, T. A. Wihastuti, and H. Kristianto, “Analisis Perubahan Hemodinamika Tubuh Pada Pasien Hiperglikemia Dengan Terapi Rehidrasi Di Igd Rsud Dr. Iskak Tulung Agung,” J. Kesehat. Mesencephalon, vol. 3, no. 2, pp. 105–114, 2017.

[3]      E. I. Lutfi and M. E. Fitriasnani, “PERBEDAAN KADAR GULA DARAH SEBELUM DAN SESUDAH 2 JAM PERTAMA TERAPI REHIDRASI PASIEN HIPERGLIKEMIA AKUT,” Fak. Ilmu Kesehat. Univ. Kadiri, vol. 3, no. 2, pp. 1–8, 2019.

[4]      G. Semarawima, “Status hiperosmolar hiperglikemik,” vol. 48, no. 1, pp. 49–53, 2017.

[5]      A. Zamri, “DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE ( HHS ),” Kesehat. Univ. Jambi, vol. 7, no. 2, pp. 151–160, 2019.

[6]      W. Gotera and D. G. A. Budiyasa, “Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (kad),” vol. 11, 2010.

[7]      E. I. Lutfi, M. E. Fitriasnani, and N. W. Kauniyah, “PERUBAHAN MEAN ARTERIAL PRESSURE ( MAP ) PASIEN HIPERGLIKEMIA,” J. Kesehat. Mesencepholan, vol. 5, no. 5, pp. 95–99, 2019.

[8]      E. Leksana, “Strategi Terapi Cairan pada Dehidrasi,” vol. 42, no. 1, pp. 70–73, 2015.